תוצאת חיפוש

גיורא וייס

גילוי נאות: המחבר מקבל דמי ייעוץ מחברת Corindus.

בארבעת העשורים האחרונים, חלה התקדמות טכנולוגית משמעותית בטיפול בעורקים הכליליים בגישה של התערבות מלעורית באמצעות בלון ותומכן. למרות השיפור בבטיחות וביעילות הטיפול, ממשיכים המצנתרים להתמודד עם סיכונים בריאותיים תעסוקתיים, כולל חשיפה לקרינה, ירוד (Cataract) ובעיות אורתופדיות. מערכות רובוטיות לניווט מרחוק פותחו כדי לטפל בסיכונים ובאתגרים הכרוכים בפעולה המלעורית. הניסיון שנרכש עד כה באמצעות המערכת הרובוטית לטיפול במחלה כלילית מחסימה, מתבטא בשיעורי הצלחה גבוהים. במחקר הרב מרכזי  PRECISE הודגמו שיעור הצלחה טכנית של 98.7% ושיעור הצלחה קליני של 97.5%. המערכת הרובוטית מבטיחה להפחית את היחשפות הרופא המצנתר לקרינה ולמנוע בעיות אורתופדיות תעסוקתיות. היתרונות למטופל כוללים מדידה מדויקת של אורך המקטע הדורש טיפול, הימנעות מהצורך בתומכנים נוספים, יציבות של האביזרים בתוך חלל כלי הדם, והפחתת נפח חומר הניגוד המוזרק למטופל. הפעלת מערכת רובוטית כטיפול בהיצרויות כליליות מהווה פתח לעידן חדש בקרדיולוגיה ההתערבותית.

אריק וולק, גיא עמית, קרלוס כפרי, דורון זגר, הראל גילוץ, ראובן איליה

המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי סורוקה, באר-שבע, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

חלק משמעותי מהחולים העוברים צינתור לוקים בסוכרת. במיעוט מחולים אלה יימצאו עורקים כליליים תקינים (עכ"ת)¹. המטרה במחקר זה הייתה לאפיין את קבוצת חולי הסוכרת שלהם עורקים כליליים תקינים. לשם כך נערך מחקר מקרה-בקרה על בסיס מאגר נתונים מחשבי.

בחיפוש המחשבי זוהו13,342  חולים שצונתרו בתקופת המחקר. סוכרת אובחנה ברבע מהחולים הללו. עכ"ת נמצאו ב-151 (5%) וב-1,228 (12%) מחולי הסוכרת ומהחולים שלא אובחנו כחולי סוכרת, בהתאמה ((P<0.01. נכללו במחקר 151 חולי סוכרת עם עכ"ת ו-155 חולי סוכרת עם מחלה כלילית (מ”כ)². חציון זמן המעקב היה 1,774 יום. הגיל הממוצע היה 10±57 ו 10±64 שנים בקבוצת חולי הסוכרת עם עכ"ת ובחולי הסוכרת עם מ"כ, בהתאמה (P<0.01). שיעור הגברים בקבוצת חולי הסוכרת עם עכ"ת ובקבוצת חולי הסוכרת עם מ”כ היה 39% (60) ו-60% (90), בהתאמה (P<0.01). דיסליפידמיה אובחנה ב-66 (43%) מחולי הסוכרת עם עכ"ת וב-87 (57%) מחולי הסוכרת עם מ”כ (P<0.01). לאורך השנים נפטרו 15 (10%) מבין חולי הסוכרת עם עכ"ת לעומת 27%) 41) מחולי הסוכרת עם מ”כ (P<0.01). לאחר תיקון לגיל ומין נמצא, כי הסיכון לתמותה בחולה סוכרת עם עכ"ת בהשוואה לחולה סוכרת עם מ”כ הוא 0.47 (רווח בר-סמך 0.23-0.95).

לסיכום, נדיר למצוא עכ"ת בחולי סוכרת שעברו צינתור. חולי סוכרת עם עכ"ת נבדלים באופן משמעותי מחולי סוכרת עם מ"כ. הפרוגנוזה הכלילית של חולים אלה טובה.

_______________________________________

¹ עכ"ת – עורקים כליליים תקינים.

² מ"כ – מחלה כלילית.

גלית אבירם

מכון הדימות, המרכז הרפואי סוראסקי, הפקולטה לרפואה סאקלר, אוניברסיטת תל אביב

הטכנולוגיה לדימות בלתי פולשני של הלב באמצעות טומוגרפיה מחשבית (CT) התקדמה בצורה ניכרת במהלך השנים האחרונות. הודות לפיתוח מואץ של החומרה והתוכנה.

גיא עמית, הראל גילוץ, דורון זגר

המערך לקרדיולוגיה, מרכז רפואי אוניברסיטאי 'סורוקה', באר-שבע, הפקולטה למדעי הבריאות, אוניברסיטת בן-גוריון בנגב

הטרופונינים של הלב הם סמנים ביוכימיים חדשים שנמצאו רגישים ביותר לנזק בשריר הלב בחולים עם תיסמונת חדה של העורקים הכליליים. מערכת חלבונים זו, המשתתפת בתהליך כיווץ והרפיית תא השריר, כוללת את תת-היחידותT,C  ו-I. ליחידות T ו-I קיימים איזופורמים סגוליים של הלב השונים מאלו המבוטאים בתאי שריר אחרים בגוף.

הרגישות והסגוליות הגבוהות של הטרופונינים של הלב הופכים אותם לסמנים הביוכימיים המועדפים לצורך איבחון אוטם חד ולמיון החולים המסתמנים עם כאב בבית-החזה ללא מימצאים של הרמת קטע ST ברישום האק"ג. בנוסף קיים קשר ישיר בין רמות הטרופונין של הלב לבין הפרוגנוזה בחולים עם תיסמונת חדה של העורקים הכליליים. מלבד היותם סמנים פרוגנוסטיים, מהווים הטרופונינים של הלב כלי עזר בהכוונת הטיפולים המקובלים היום. כך נמצא קשר בין רמתם בדם החולים לבין התועלת שיפיקו אלו מטיפולים, כגון הפרין בעל משקל מולקולתי נמוך, חוסמי הקולטן llb/llla של טסיות-הדם והתערבות מילעורית כלילית מוקדמת. לאחרונה פורסמו בארה"ב, באירופה ובישראל קווים מנחים להסתייעות בטרופונינים של הלב. בסקירה זו מובא ריכוז המידע הידוע עד כה בספרות הרפואית אודות ההסתייעות בטרופונינים של הלב להכוונת הטיפול בתיסמונות חדות של העורקים הכליליים.

אלברט פגל, משה הורוביץ, יואב מיכוביץ, מיכה רפופורט

המח' לרפואה פנימית ג', מרכז רפואי אסף הרופא, צריפין

מחלה אקטטית של העורקים הכליליים (מאע"כ) (coronary artery ectasia) היא התרחבות פתולוגית של העורקים הכליליים, ששכיחותה המתועדת עולה בהתמדה בשנים האחרונות. הגורם העיקרי למאע"כ ראשונית הוא טרשת של העורקים הכליליים. בנוסף תיתכן מאע"כ משנית להרחבה מילעורית של העורקים הכליליים וחשיפה לתרופות או לחומרים המרחיבים את כלי-הדם.

מאע"כ כרוכה בתחלואה מוגברת של הלב עקב פגיעה בעורקים הכליליים, כגון התכווצות פתולוגית של העורק הכלילי, היווצרות פקקת או בתירה של כלי-הדם הפגוע. קיימת אי-בהירות לגבי הקשר הסיבתי ותרומתו היחסית של התהליך האקטטי להסתמנויות השונות של מחלת העורקים הכליליים. אי-בהירות זו נמצאת ביסודה של המחלוקת לגבי הוריות הטיפול בחולים שאובחנו כלוקים במאע"כ.

גיל ניסים בכר, אלדד רחביה, יצחק רוסו, רמי פז, אלכסנדר בלינקי ומיה כהן

מוצא חריג (anomaly) של העורק הכלילי השמאלי, עלול לגרום לתיסמונת תעוקתית, לאיסכמיה, לאוטם חד בשריר הלב ואף למוות פתאומי בעת מאמץ.

מדווח במאמר זה על חולה עם מוצא חריג של העורק הכלילי השמאלי מהסינוס הימני, עם מהלך בין הוותין לטרונקוס הריאה כסיבה לתיסמונת תעוקתית ולאיסכמיה של שריר הלב. האבחנה שנקבעה אומתה באמצעות טומוגרפיה מחשבית (ט"מ) לוליינית (spiral CT), נוכח מימצאים לא ברורים בצינתור לגבי המהלך האנטומי של העורק הכלילי השמאלי ביחס לכלי הדם הגדולים. המטרה בדיווח על פרשת חולה זה היא להסב את תשומת הלב לגורם נדיר זה של תיסמונת תעוקתית, ולאפשרות לאבחן באופן שאינו פולשני ליקוי זה באמצעות טומוגרפיה מחשבית לוליינית.

Mechanism of Primary Hypertension

Ludwig Kornel,* Arthur V. Prancan

Steroid Research Laboratory, Depts. of Internal Medicine and Biochemistry, and Dept. of Pharmacology, Rush Medical Center, Chicago and *Endocrinology-Diabetes Outpatient Clinic, Kupat Holim Klalit, Jerusalem

We review various theories of the pathogenetic mechanisms of steroid-induced and essential hypertension. We investigated the possibility that a pathogenetic mechanism leading to glucocorticoid (GC)-induced hypertension or to mineralocorticoid (MC)-induced hypertension, or both, may be of critical importance in primary hypertension. We studied plasma levels of corticosterone (BK) and aldosterone (Aldo), and their concentrations in arterial and renal tissues of spontaneously hypertensive rats (SHR), a model of primary hypertension, and in the antecedent strain WKY rats as a normotensive control. Plasma levels of BK and Aldo were found to be normal and identical in SHRs and WKYs. Tissue (intracellular) levels of BK were more than double in SHRs than in WKYs. Subsequently we examined the activity of 11b-hydroxy steroid dehydrogenase (11-HSD) in both aortic and renal tissues of SHRs and WKYs. 11-HSD converts BK to the corresponding 11-keto compound, 11-dehydro-corticosterone (cpd.AK), which is inactive, in view of its inability to bind to the MC receptors (and also to the GC receptors). BK, the main glucocorticoid in the rat, as well as cortisol, have high affinity for the MC-receptor (MR). Normally BK or cortisol are present in 10²-10³ times greater concentrations than Aldo in tissues possessing MR. The enzyme 11-HSD deactivates BK (or cortisol), thus protecting MC-receptors in the MC target tissues from being activated by GC. When we examined arterial and renal tissue activities of 11-HSD in SHRs, the activity of 11-HSD was only one-third that found in the WKY rats. This explained higher levels of BK in the tissues of SHR, and suggested that decreased activity of 11-HSD is a pathogenetic factor for hypertension in SHRs.

Thus, in a model of primary hypertension such as SHR, decreased activity of 11-HSD in the target tissues of MC appears to lead to glucocorticoid-induced mineralocorticoid hypertension.